Matriks Metalloproteinaz 3 Nedir?



Stromelysin-1 olarak da bilinen matriks metalloproteinaz 3, hücre dışı matrisi bozmaya yardımcı olan bir enzimdir . Bu tür bozulmalar, dokuların yeniden Kredi hesaplama düzenlenmesi gibi normal işleyiş sırasında ortaya çıkar. Ayrıca hastalığa yanıt olarak yer alabilirler; örneğin, tümör hücreleri metastaz yaptığı zaman.
Diğer matriks metalloproteinazlar (MMP'ler) gibi, matriks metalloproteinaz 3 de MMP gen kümesinden gelir. MMP3 geni tarafından kodlanır. Bu gen eksprese edildiğinde, enzim aslında aktif olmayan bir formda salgılanır. Hücrenin dışına çıktığında, proteazlar adı verilen enzimler enzimin bir kısmını temizler ve aktive ederler.
Aktivasyonu takiben matriks metalloproteinaz 3'ün iki ana işlevi vardır. Çeşitli tipte kolajen , fibronektin, elastin ve laminin dahil olmak üzere çeşitli matris bileşiklerini parçalayabilir . Bu enzim ayrıca diğer MMP'ler için bir aktivasyon fonksiyonuna da hizmet eder. MMP-1, MMP-7 ve MMP-9'un aktivasyonu, proteazlar tarafından değil, MMP-3'ün kendisi tarafından gerçekleştirilir.
Matriks metalloproteinaz 3'ün ikili işlevi, bağ dokusunu yeniden yapılandırmanın temel bir bileşeni olduğu anlamına gelir. Normal koşullar altında, bu enzim yara onarımında önemlidir. Bununla birlikte, hastalık zamanlarında, aterosklerozun ve tümör hücresi hareketinin devamından sorumlu olabilir.
Kanıtlar bu enzimin nörodejeneratif beyin bozukluklarında da rol oynadığını göstermektedir. MMP-3'ün hücre dışı matrise salınması mikroglia veya "beyaz madde" beyin hücrelerini aktive eder. Mikroglia, nöronlarda apoptoz olarak bilinen programlanmış Kredi hesaplama hücre ölümünü indükleyebilir. Apoptoz, Parkinson hastalığı gibi birçok nörodejeneratif bozukluğun bir yüzüdür ve bilim adamları, MMP-3 salınımının bu süreci başlatan ana sinyal olduğuna inanırlar.
MMP3 genindeki mutasyonlar bazı hastalık durumlarına yol açabilir. Bazı mutasyonlar, hücreler tarafından üretilen matris metalloproteinaz 3 miktarını arttırarak daha güçlü promoter genleri oluşturabilir. Akut miyokard infarktüsü gibi hastalıklar MMP-3'ün aşırı aktivitesi ile ilişkilidir. Mutasyonlar da daha az etkili destekleyici oluşturabilir. MMP3 geninin yetersiz çekilmesi, yarık dudak ve yarık damak ve aynı zamanda koroner aterosklerozda yer alır.
Kanserde kemoterapiye yanıt, MMP3 gen mutasyonları ile de tahmin edilebilir. Daha az etkili bir promoteri kodlayan MMP3 gen varyantının iki kopyasını taşıyan bir karsinom formuna sahip hastalar, kemoterapiye iyi yanıt verme eğilimindeydi. Karışık kopyaları olan veya daha etkili bir teşvikçi için kodlama yapan iki kopya aynı miktarda gelişme görmemiştir. Kredi hesaplama Bu değişken sonuçlar, tümör hücrelerinin metastaz yapmasını kolaylaştıran daha etkili bir promotör oluşturma koşullarına bağlı olabilir.

Yorumlar

Bu blogdaki popüler yayınlar

Bayview ev motosiklet göstermek için yeterince büyük 2,1 milyon dolar satıyor

Tassie architects Room 11, küresel bir itibar inşa ediyor

Bazı eyaletlerde ve diğer ülkelerde neden bazı ulusal yarışmalar geçersizdir?