Matriks Metalloproteinaz 3 Nedir?
Stromelysin-1 olarak da bilinen matriks metalloproteinaz 3,
hücre dışı matrisi bozmaya yardımcı olan bir enzimdir . Bu tür bozulmalar,
dokuların yeniden Kredi hesaplama düzenlenmesi
gibi normal işleyiş sırasında ortaya çıkar. Ayrıca hastalığa yanıt olarak yer
alabilirler; örneğin, tümör hücreleri metastaz yaptığı zaman.
Diğer matriks metalloproteinazlar (MMP'ler) gibi, matriks
metalloproteinaz 3 de MMP gen kümesinden gelir. MMP3 geni tarafından kodlanır.
Bu gen eksprese edildiğinde, enzim aslında aktif olmayan bir formda salgılanır.
Hücrenin dışına çıktığında, proteazlar adı verilen enzimler enzimin bir kısmını
temizler ve aktive ederler.
Aktivasyonu takiben matriks metalloproteinaz 3'ün iki ana
işlevi vardır. Çeşitli tipte kolajen , fibronektin, elastin ve laminin dahil
olmak üzere çeşitli matris bileşiklerini parçalayabilir . Bu enzim ayrıca diğer
MMP'ler için bir aktivasyon fonksiyonuna da hizmet eder. MMP-1, MMP-7 ve
MMP-9'un aktivasyonu, proteazlar tarafından değil, MMP-3'ün kendisi tarafından
gerçekleştirilir.
Matriks metalloproteinaz 3'ün ikili işlevi, bağ dokusunu
yeniden yapılandırmanın temel bir bileşeni olduğu anlamına gelir. Normal
koşullar altında, bu enzim yara onarımında önemlidir. Bununla birlikte,
hastalık zamanlarında, aterosklerozun ve tümör hücresi hareketinin devamından
sorumlu olabilir.
Kanıtlar bu enzimin nörodejeneratif beyin bozukluklarında da
rol oynadığını göstermektedir. MMP-3'ün hücre dışı matrise salınması mikroglia
veya "beyaz madde" beyin hücrelerini aktive eder. Mikroglia,
nöronlarda apoptoz olarak bilinen programlanmış Kredi hesaplama hücre
ölümünü indükleyebilir. Apoptoz, Parkinson hastalığı gibi birçok
nörodejeneratif bozukluğun bir yüzüdür ve bilim adamları, MMP-3 salınımının bu
süreci başlatan ana sinyal olduğuna inanırlar.
MMP3 genindeki mutasyonlar bazı hastalık durumlarına yol
açabilir. Bazı mutasyonlar, hücreler tarafından üretilen matris
metalloproteinaz 3 miktarını arttırarak daha güçlü promoter genleri
oluşturabilir. Akut miyokard infarktüsü gibi hastalıklar MMP-3'ün aşırı
aktivitesi ile ilişkilidir. Mutasyonlar da daha az etkili destekleyici
oluşturabilir. MMP3 geninin yetersiz çekilmesi, yarık dudak ve yarık damak ve
aynı zamanda koroner aterosklerozda yer alır.
Kanserde kemoterapiye yanıt, MMP3 gen mutasyonları ile de
tahmin edilebilir. Daha az etkili bir promoteri kodlayan MMP3 gen varyantının
iki kopyasını taşıyan bir karsinom formuna sahip hastalar, kemoterapiye iyi
yanıt verme eğilimindeydi. Karışık kopyaları olan veya daha etkili bir teşvikçi
için kodlama yapan iki kopya aynı miktarda gelişme görmemiştir. Kredi hesaplama Bu
değişken sonuçlar, tümör hücrelerinin metastaz yapmasını kolaylaştıran daha
etkili bir promotör oluşturma koşullarına bağlı olabilir.
Yorumlar
Yorum Gönder